Die Malaria-Fälle steigen wieder. Ein Parasit mit vielen Varianten entgeht der Abwehr. KI soll gefährliche Verläufe nun besser sichtbar machen.
Hamburg – Wer sich mit Malaria infiziert, spürt meist nach einigen Tagen bis Wochen zuerst Fieber, Schüttelfrost, Kopf- und Gliederschmerzen. Doch während der Körper gegen die Krankheit kämpft, dringt der gefährlichste Malariaerreger in rote Blutkörperchen ein, verändert ihre Oberfläche und kann sie an den Wänden kleinster Gefäße festkleben lassen.
Dadurch entgeht der Parasit der Immunabwehr – und das kann gefährlich werden. Bei manchen Menschen bleibt die Infektion vergleichsweise mild, bei anderen stören die verklebten Blutzellen den Blutfluss, im schlimmsten Fall auch im Gehirn. Forscher am Bernhard-Nocht-Institut für Tropenmedizin in Hamburg untersuchen nun, welche Tarnmechanismen dahinterstecken und wie KI helfen kann, gefährliche Verläufe früher zu erkennen.
Erreger nutzt Tarnmechanismus: Wie Malaria den Blutfilter des Körpers umgeht
Der gefährlichste Malariaerreger, Plasmodium falciparum, nutzt eine besonders wirksame Strategie: Er schleust Eiweiße in infizierte rote Blutkörperchen ein, die deren Oberfläche verändern. Diese Proteine heißen PfEMP1 und sorgen dafür, dass sich die Zellen an den Wänden kleiner Gefäße festsetzen können.
Für den Körper wird das gefährlich, weil die Milz normalerweise auffällige oder beschädigte Blutzellen aus dem Blut filtert. Bleiben infizierte Zellen jedoch in feinen Gefäßen hängen, entgehen sie diesem Kontrollsystem – und können zugleich den Blutfluss stören.
Hinzu kommt, dass der Parasit sein Erscheinungsbild immer wieder verändert. In seinem Erbgut liegen rund 60 Varianten dieser Oberflächenproteine bereit, von denen er jeweils nur eine nutzt und später wechseln kann. Die Immunabwehr muss sich dadurch ständig neu einstellen, was eine dauerhafte Bekämpfung erschwert.
Ob Malaria mild oder lebensgefährlich verläuft, hängt von Proteinen ab
„Uns interessiert besonders, warum manche Infektionen mild verlaufen, während andere lebensbedrohlich werden“, sagt Dr. Anna Bachmann vom Bernhard-Nocht-Institut. Entscheidend seien dabei die unterschiedlichen PfEMP1-Varianten, denn einige sorgen dafür, dass infizierte Zellen besonders stark an Gefäßwänden haften.
